Schliessen SchliessenDrucken... Drucken...

Laborkartei


Analysenname
Phosphat anorganisch
Plasma

Institut / Labor / Telefon
Institut für Klinische Chemie und Immunologie - 041 205 52 52

Anforderung
order&entry (o&e)

Auftragsformular*
Rubrik

*nur bei Ausfall o&e/
Nachbestellungen
IKCI Plasma/Serum [grau] 1
Elektrolyte/ Knochenstoffwechsel

Material
Li-Heparin-Plasma [Monovette orange]

-

-

Patientenvorbereitung
Patient unbedingt nüchtern (12 Stunden Nahrungskarenz), Blutspiegel tageszeitabhängig

Probenentnahme
Hämolyse vermeiden

Mindestvolumen
-

Mindestvolumen Kinder


makro: mind. 1 mL Blut
mikro: mind. 0.3 mL Blut

Analysenfrequenz
täglich

Haltbarkeit / Lagerung / Nachbestellung
1 d bei RT / 4 d bei +4-8 °C / 12 Monate bei -15-20 °C
1 d

Methode
Farbtest, Endpunkt-Bestimmung, Molybdat-Reaktion [Cobas 6000]

Referenzbereich
Referenzbereiche sind methodenabhängig. Massgebend sind die Angaben auf den Resultatformularen.

Messgenauigkeit besser als 3%
Signifikanter Anstieg für einen gegebenen Patienten (RCV) = 24%

Material
    Alter
Referenzbereich
Li-Heparin-Plasma
    Erwachsene
    0.87 - 1.45 mmol/L
    Kinder:
    < 3 Monate
    1 Jahr
    < 16 Jahre
    1.25 - 2.50 mmol/L
    1.15 - 2.15 mmol/L
    0.97 - 1.85 mmol/L



Taxpunkte, AL-Position
3.2 Taxpunkte
1601.00

Indikation
Erkrankungen der Nebenschilddrüsen, Nierenerkrankungen, Malabsorption, Alkoholismus, Überwachung von Dialysepatienten

Alternative Suchbegriffe
anorganisches Phosphat, anorg. Phosphat

Laborkartei-Links
Phosphat anorganisch [Urin], Calcium [Plasma], Calcium ionisiert [Vollblut], Parathormon [Plasma]

Web-Links
-




Diagnostische Beurteilung

Diagnostische Beurteilung
Erhöhte Werte
primärer Hypoparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus, Akromegalie, Niereninsuffizienz, vermehrte Phosphatzufuhr, Lactatazidose, Zerstörung einer grossen Zellmasse (z. B. Chemotherapie, Thrombozytose), Pseudohyperphosphatämie (monoklonale Immunglobuline binden Phosphate)
Fehler bei der Entnahme der Probe/Präanalytik: hämolytische Probe, Patient nicht nüchtern
Medikamente:Klistiere mit phosphathaltigen Lösungen (Freka-Clyss)

Erniedrigte Werte
primärer Hyperparathyreoidismus, intestinale Malabsorption, Vitamin D-Mangel, tumorbedingte Osteomalazie, schwere Verbrennungen, Alkoholismus, bei hochdosierten Glucoseinfusionen (v. a. bei chronischer Mangelernährung)
Medikamente:Anabole Steroide, Antazida (Alucol), Antieptileptika (Convulex, Depakine, Diazepam, Epanutin, Keppra, Lamictal, Neurontin, Orfiril, Ospolot, Phenhydan, Rivotril, Sabril, Suxinutin, Tegretol, Timonil, Topamax), Epinephrin (Adrenalin, Epipen), Insulin (Actrapid, Humalog, Insulatard, Mixtard, Novomix, Novorapid, Semilente)

Analytische Interferenzen
Proben von Patienten mit monoklonaler Gammopathie können in sehr seltenen Fällen zu falschen Resultaten führen



Umrechnung / Faktor
[mmol/L] × 3.097 = [mg/dL]
[mg/dL] × 0.323 = [mmol/L]

Klinik, Biochemie

Biochemie
Unter dem Begriff anorganisches Phosphat versteht man die Summe von Orthophosphat, komplexiertem und proteingebundenen Phosphat. Im Blut bei einem pH von 7.4 beträgt das Verhältnis Hydrogenphosphat
(HPO42-) zu Dihydrogenphosphat (H2PO4-) etwa 4:1.

Phosphate werden im Darm unter der Einwirkung von Vitamin D resorbiert. Bei einer gestörten Aufnahme von Calcium kommt es zu einer Verminderung der Phosphataufnahme, weil der Überschuss von Calcium das Phosphat im Darm präzipitiert.

Die Regulation erfolgt vor allem über die renale Ausscheidung, die über das Parathormon mit der Calciumausscheidung gekoppelt ist.
Die Produktion von 1,25-OH-Vitamin D ist umgekehrt proportional zur Phosphatkonzentration im Plasma.

Hauptquelle für die Aufnahme sind die Proteine der Nahrung.

Intrazellulär ist Phosphat das mengenmässig dominierende Anion. Etwa 85 % des Phosphats befinden sich im Knochen.

Phosphate sind beteiligt bei der Speicherung und Freisetzung von Energie (ATP), aber auch bei der Regulation des Calciums, des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels sowie des Säure-Basen-Haushalts.

Phosphat wird glomerulär filtriert und zu etwa 10 % im proximalen Tubulus, zu weiteren 70 % im distalen Tubulus rückresorbiert. Im Endharn erscheinen etwa 20 % der glomerulär filtrierten Menge.

Beeinflusst wird die Phosphatausscheidung im Urin durch:

  • Phosphatzufuhr
  • Phosphatbedarf
  • Knochenstoffwechsel
  • Nierenfunktion
  • Parathormon und Vitamin D
  • verschiedene Medikamente

Klinik
Die Hypophosphatämie kann sich klinisch als Myalgie, Parästhesie, Ataxie, Schwäche oder Anorexie äussern. In schweren Fällen kann es zu Rhabdomyolyse, Hämolyse, Verminderung der Thrombozytenaggregation, Dysfunktion von Leukozyten (Chemotaxis, Phagozytose), Krämpfen, Koma und Atemversagen kommen.
Bei Kindern kann die Hypophosphatämie das Wachstum beeinträchtigen.
Die kurz dauernde Hypophosphatämie kann dagegen meist als Begleitbefund betrachtet werden, zum Beispiel beim Muskelaufbau nach Operationen, insbesondere bei Gabe von anabolen Steroiden (Sportler).

Akute Hyperphosphatämien können zu Hypocalcämie, Tetanie und Hypotension führen.

Chronische Hyperphosphatämien bewirken über ein erniedrigtes Vitamin B12 Knochenveränderungen sowie Verkalkungen besonders in Myokard, Lungen und gelegentlich in der Leber.





Literatur

  1. Crook M: Hypophosphataemia in a hospital population and the incidence of concomitant hypokalaemia. Ann Clin Biochem 1992; 29: 64 - 66
  2. Crook M: Importance of plasma phosphate determination. JIFCC 1997; 9: 110-116
  3. Walb D, Endmeir: Nephrologisches Konzil. Muskuloskelettale Schmerzen und Hypophosphatämie; Clin Lab 1998; 44: 965-970





Erstellung und Freigabe

Erstellt
Geprüft
Freigabe

11/14/2003 09:24 AM
11/08/2012
11/08/2012

Lili
Walz B.
Printzen G.