Analysenname |
ACE Angiotensin Converting Enzyme |
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Serum |
Institut / Labor / Telefon |
Klinische Chemie und Immunologie - 041 205 52 52 |
Auftragsformular |
Klinische Chemie / Autoimmunität |
Rubrik |
Enzyme |
Material |
Serum, Monovette braun, 7.5ml |
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Patientenvorbereitung |
Patient vorzugsweise nüchtern, Blutentnahme am liegenden Patienten nach 10 Minuten Ruhe (Entnahme in aufrechter Körperhaltung ergibt bis zu 10 % höheren Wert) |
Probenentnahme |
Vene maximal 2 Minuten stauen |
Mindestvolumen |
1 ml |
Mindestvolumen Kinder |
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Analysenfrequenz |
nach Bedarf |
Probenbehandlung |
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Versand und Transport |
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Haltbarkeit / Lagerung / Nachbestellung |
Haltbarkeit/Lagerung: max 5d bei 4 °C, 6 Monate bei - 20 °C
Nachbestellung: 5d |
Methode |
kinetischer Test der Firma Bühlmann Laboratoires [Cobas 8000 c502]
funktionelle Sensitivität = 12 U/l |
Referenzbereich |
Referenzbereiche sind methodenabhängig. Massgebend sind die Angaben auf den Resultatformularen.
Messungenauigkeit < 8%.
Material | Alter | Referenzbereich |
Serum | Erwachsene | 20 - 70 U/l |
Kinder: 6 Mo -18 J | 29 - 112 U/l |
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Indikation |
Diagnose der Sarkoidose (M. Besnier-Boeck-Schaumann), Kontrolle der Hypertonietherapie mit ACE-Inhibitoren |
Alternative Suchbegriffe |
ACE, Kininase II, Dipeptidyl-Carboxypeptidase I, EC 3.4.15.1 |
Laborkartei-Links |
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Web-Links |
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Diagnostische Beurteilung |
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Anmerkung zur Interpretation der Werte
Eigentlich müsste für die Interpretation des Serumspiegels der Genotyp bekannt sein (es gibt 3). Zur Zeit sind keine geeigneten Bestimmungs- methoden verfügbar.
Erhöhte Werte
Sarkoidose (50 Sarcoidose-Patienten: Werte zwischen 45 - 135 U/L),
M.Gaucher, Diabetes mit Retinopathie, Schwangerschaft im letzten Drittel, Hyperthyreose, Leberzirrhose, Silikose, Tuberkulose, HIV-Infektion, Lepra, Lupus erythemaodes, Alkoholabusus
Erniedrigte Werte
Medikamente:ACE-Hemmer (u. a. Aldomet, Coversum, Reniten, Zestril)
EDTA (daher nur aus Serum bestimmen)
Hypothyreose, akute und chronische Lungenschädigung, chronische lymphatische Leukämie, akute myeloische Leukämie, Non-Hodgkin-Lymphom, Bronchialkarzinom, Akutes Nierenversagen |
Umrechnung / Faktor |
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Klinik, Biochemie |
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ACE kommt in den Gefässendothelien der Lunge, der Nieren und des Dünndarms vor, ebenso in Monozyten und Makrophagen. Die im Serum gemessene ACE-Aktivität stammt hauptsächlich aus der Lunge und wird durch proteolytische Spaltung von membrangebundenem ACE freigesetzt.
ACE ist eine Carboxypeptidase, welche die beiden C-terminalen Aminosäuren eines Peptids oder Proteins abspaltet. Sie ist ein Schlüsselenzym des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, das den Blutdruck und die Ausscheidung von Wasser, Natrium und Kalium reguliert. Ihre wichtigsten Substrate sind Angiotensin I und Bradykinin.
ACE erhöht den Blutdruck durch:
- Umwandlung von Angiotensin I in das stark vasokonstriktorisch wirksame Angiotensin II
- Inaktivierung des gefässerweiternden Peptids Bradykinin
ACE, ein membranständiges Glycoprotein, besteht aus 1277 Aminosäuren und hat einen Kohlehydratanteil von etwa 25 %. Das Molekulargewicht beträgt rund 147 kDalton. ACE enthält zwei Zinkionen im aktiven Zentrum.
Genetischer Polymorphismus: Vom ACE-Gen existieren 2 Allele, die als D und I bezeichnet werden. Das I-Allel unterscheidet sich vom D-Allel durch eine Insertion von 287 Basenpaaren im Intron 16. Die Allele lassen sich zu 3 Genotypen kombinieren: DD, ID und II.
Der Genotyp beeinflusst den Serumspiegel von ACE. Personen mit dem Genotyp DD haben die höchsten Serumspiegel, gefolgt von Personen mit dem Typ ID und II. Genotyp DD gilt als ein möglicher Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. |
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