Bei den primären Hyperoxalurien Typ I–III handelt es sich um seltene autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselkrankheiten. Durch Enzymdefekten kommt es zu einer Überproduktion von Oxalat, was die Konzentration des Oxalat im Urin erhöht.

Eine sekundäre Hyperoxalurie entsteht durch eine erhöhte Oxalatzufuhr über die Nahrung (oxalatreiche Lebensmittel sind z.B. Rhabarber, Mangold, Spinat, rote Beete, Mandeln, Schwarztee und Schokolade) oder ist Folge einer vermehrten intestinalen Resorption von Oxalat im Rahmen einer Malabsorption von Fetten und Gallensäuren (z.B. bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, Kurzdarmsyndrom).

Eine hohe Konzentration von Oxalat im Urin ist ein Risikofaktor für die Entstehung von Nierensteinen.