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Laborkartei



Analysenname

Phosphat anorganisch
Plasma


Institut / Labor / Telefon

Klinische Chemie und Immunologie - 041 205 52 52
Labor Sursee - 041 926 40 37
Labor Wolhusen - 041 492 83 35


Anforderung

order&entry (o&e)


Auftragsformular*
Rubrik

*nur bei Ausfall o&e/
Nachbestellungen

Klinische Chemie / Autoimmunität
Laborauftrag Sursee / Wolhusen
Elektrolyte/ Knochenstoffwechsel


Material

Plasma Lithium-Heparin, Monovette grün, 4.9ml


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Patientenvorbereitung

Patient unbedingt nüchtern (12 Stunden Nahrungskarenz), Blutspiegel tageszeitabhängig


Probenentnahme

Hämolyse vermeiden


Mindestvolumen

-


Mindestvolumen Kinder



makro: mind. 1 ml
mikro: mind. 0.3 ml


Analysenfrequenz

täglich


Haltbarkeit / Lagerung / Nachbestellung

Haltbarkeit/Lagerung: 1d bei RT, 4d bei +4-8 °C, 12 Monate bei -15-20°C
Nachbestellung: 4d


Methode

Farbtest, Endpunkt-Bestimmung, Molybdat-Reaktion [Cobas 8000 c502]


Referenzbereich

Referenzbereiche sind methodenabhängig. Massgebend sind die Angaben auf den Resultatformularen.

Messungenauigkeit < 3%.
Signifikanter Anstieg für einen gegebenen Patienten (RCV) = 24%

Material
    Alter
Referenzbereich
Li-Heparin-Plasma
    Erwachsene
    0.81 - 1.45 mmol/l
    Kinder:
    < 3 Monate
    1 Jahr
    < 16 Jahre
    1.25 - 2.50 mmol/l
    1.15 - 2.15 mmol/l
    0.97 - 1.85 mmol/l

Störfaktoren: In liposomalen Arzneimittelformulierungen (z. B. AmBisome) enthaltene Phospholipide, Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM (Waldenström-Makroglobulinämie)



Taxpunkte, AL-Position

3.2 Taxpunkte

1601.00


Indikation

Erkrankungen der Nebenschilddrüsen, Nierenerkrankungen, Malabsorption, Alkoholismus, Überwachung von Dialysepatienten


Alternative Suchbegriffe

anorganisches Phosphat, anorg. Phosphat


Laborkartei-Links

Phosphat anorganisch [Urin], Calcium [Plasma], Calcium [Urin], Calcium ionisiert [Vollblut], Parathormon [Plasma]


Web-Links

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Diagnostische Beurteilung


Diagnostische Beurteilung

Erhöhte Werte
primärer Hypoparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus, Akromegalie, Niereninsuffizienz, vermehrte Phosphatzufuhr, Lactatazidose, Zerstörung einer grossen Zellmasse (z. B. Chemotherapie, Thrombozytose), Pseudohyperphosphatämie (monoklonale Immunglobuline binden Phosphate)
Fehler bei der Entnahme der Probe/Präanalytik: hämolytische Probe, Patient nicht nüchtern
Medikamente: Klistiere mit phosphathaltigen Lösungen (Freka-Clyss), liposomalen Arzneimittelformulierungen (z. B. AmBisome) [analytisch]

Erniedrigte Werte
primärer Hyperparathyreoidismus, intestinale Malabsorption, Vitamin D-Mangel, tumorbedingte Osteomalazie, schwere Verbrennungen, Alkoholismus, bei hochdosierten Glucoseinfusionen (v. a. bei chronischer Mangelernährung)
Medikamente:Anabole Steroide, Antazida (Alucol), Antieptileptika (Convulex, Depakine, Diazepam, Epanutin, Keppra, Lamictal, Neurontin, Orfiril, Ospolot, Phenhydan, Rivotril, Sabril, Suxinutin, Tegretol, Timonil, Topamax), Epinephrin (Adrenalin, Epipen), Insulin (Actrapid, Humalog, Insulatard, Mixtard, Novomix, Novorapid, Semilente)



Umrechnung / Faktor

[mmol/L] × 3.097 = [mg/dL]
[mg/dL] × 0.323 = [mmol/L]


Klinik, Biochemie


Biochemie
Unter dem Begriff anorganisches Phosphat versteht man die Summe von Orthophosphat, komplexiertem und proteingebundenen Phosphat. Im Blut bei einem pH von 7.4 beträgt das Verhältnis Hydrogenphosphat (HPO42-) zu Dihydrogenphosphat (H2PO4-) etwa 4:1.
Phosphate werden im Darm unter der Einwirkung von Vitamin D resorbiert. Bei einer gestörten Aufnahme von Calcium kommt es zu einer Verminderung der Phosphataufnahme, weil der Überschuss von Calcium das Phosphat im Darm präzipitiert.

Die Regulation erfolgt vor allem über die renale Ausscheidung, die über das Parathormon mit der Calciumausscheidung gekoppelt ist.
Die Produktion von 1,25-OH-Vitamin D ist umgekehrt proportional zur Phosphatkonzentration im Plasma.

Hauptquelle für die Aufnahme sind die Proteine der Nahrung.

Intrazellulär ist Phosphat das mengenmässig dominierende Anion. Etwa 85 % des Phosphats befinden sich im Knochen.

Phosphate sind beteiligt bei der Speicherung und Freisetzung von Energie (ATP), aber auch bei der Regulation des Calciums, des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels sowie des Säure-Basen-Haushalts.

Phosphat wird glomerulär filtriert und zu etwa 75 - 85% im proximalen Tubulus, zu weiteren 5 - 15% im distalen Tubulus rückresorbiert. Im Endharn erscheinen etwa 5 - 15% der glomerulär filtrierten Menge.

Beeinflusst wird die Phosphatausscheidung im Urin durch:

  • Phosphatzufuhr
  • Phosphatbedarf
  • Knochenstoffwechsel
  • Nierenfunktion
  • Parathormon und Vitamin D
  • verschiedene Medikamente

Klinik
Die Hypophosphatämie kann sich klinisch als Myalgie, Parästhesie, Ataxie, Schwäche oder Anorexie äussern. In schweren Fällen kann es zu Rhabdomyolyse, Hämolyse, Verminderung der Thrombozytenaggregation, Dysfunktion von Leukozyten (Chemotaxis, Phagozytose), Krämpfen, Koma und Atemversagen kommen.
Bei Kindern kann die Hypophosphatämie das Wachstum beeinträchtigen.
Die kurz dauernde Hypophosphatämie kann dagegen meist als Begleitbefund betrachtet werden, zum Beispiel beim Muskelaufbau nach Operationen, insbesondere bei Gabe von anabolen Steroiden (Sportler).

Akute Hyperphosphatämien können zu Hypocalcämie, Tetanie und Hypotension führen.

Chronische Hyperphosphatämien bewirken über ein erniedrigtes Vitamin B12 Knochenveränderungen sowie Verkalkungen besonders in Myokard, Lungen und gelegentlich in der Leber.







Erstellung und Freigabe


Erstellt

Geprüft

Freigabe


11/14/2003 09:24 AM

03/28/2022

11/08/2012


Lili

Gassmann Lara

Printzen G.