Schliessen SchliessenDrucken... Drucken...


Laborkartei



Analysenname

Cortisol
Serum


Institut / Labor / Telefon

Klinische Chemie und Immunologie - 041 205 52 52


Anforderung

order&entry (o&e)


Auftragsformular*
Rubrik

*nur bei Ausfall o&e/
Nachbestellungen

Klinische Chemie / Autoimmunität
Hormone


Material

Serum, Monovette braun, 7.5ml




Patientenvorbereitung

Patient nüchtern, Blutspiegel tageszeitabhängig


Probenentnahme

Morgen: Blutentnahme zwischen 7 Uhr und 9 Uhr
Abend: Blutentnahme zwischen 15 Uhr und 17 Uhr
supprimiert (nach Dexamethason) /stimuliert (nach ACTH oder CRH): bitte auf Monovette vermerken


Mindestvolumen

2.5 ml


Mindestvolumen Kinder



2.5 ml


Analysenfrequenz

täglich


Haltbarkeit / Lagerung / Nachbestellung

Haltbarkeit/Lagerung: 24h bei RT, 4 d bei + 4 - 8 °C , 12 Monate bei -20 °C (nur einmal einfrieren)
Nachbestellung: innerhalb 4 Tagen


Methode

Cortisol II: Chemilumineszenz-Immunoassay, kompetitiv [Cobas 8000 e 801]


Referenzbereich

Referenzbereiche sind methodenabhängig. Massgebend sind die Angaben auf den Resultatformularen.

Stimuliertes Cortisol:
- Normalbefund: Anstieg des Cortisol-Basalwertes um 190 nmol/L.
Cortisol >550 nmol/L schliesst mit hinreichender Sicherheit
eine Nebennierenrindeninsuffizienz aus.
- Primare NNR-Insuffizienz:
unzureichender Anstieg des Cortisol-Basalwertes bei niedrigem
Basalwert (M.Addison).
- Sekundäre NNR-Insuffizienz:
geringer oder zeitlich verzögerter Anstieg des Cortisols.


Supprimiertes Cortisol sinkt auf weniger als die
Hälfte des basalen Cortisons ab. Im 12mg-Dexamethasonkurztest
schliesst ein supprimiertes Cortisol <80 nmol/L einen M.Cushing mit grosser Wahrscheinlichkeit aus.
Fehlende Suppression bei erhöhten Basalwerten weist auf NNR-abhangigen Hypercortisolismus oder ektope ACTH-Produktion
hin.

Messungenauigkeit < 3%.

Material
Alter
Referenzbereich
Serum
Erwachsene
Morgens:
166 - 507
nmol/l
Abends:1 73.8 - 291 nmol/l



Taxpunkte, AL-Position

19.3 (basal) Taxpunkte

1240.10


Indikation

Verdacht auf Überfunktion oder Unterfunktion der Nebennierenrinde, Verdacht auf Funktionsstörungen der Hypophyse


Alternative Suchbegriffe

Kortisol, Hydrocortison


Laborkartei-Links

Cortisol frei [Urin], Cortisol frei [Speichel], 17-alpha-Hydroxyprogesteron [Serum], Synacthen-Test


Web-Links

-





Diagnostische Beurteilung


Diagnostische Beurteilung

Erhöhte Werte
Stress, M. Cushing, Cushing-Syndrom, ektope ACTH-Produktion, Schwangerschaft, Adipositas, schwere Allgemeinerkrankungen, Alkoholmissbrauch, endogene Depression
Medikamente:Orale Kontrazeptiva, Prednison (Prednison),
Prednisolon (u. a. Hexacorton, Klismacort, Spiricort) und strukturell verwandte synthetische Kortikosteroide

Erniedrigte Werte
M. Addison, adrenogenitales Syndrom
Medikamente:Clonidin (Catapresan), Danazol (Danatrol), Rifampicin (Rifater, Rimactan)



Umrechnung / Faktor

[nmo/L] × 0.0362 = [µg/dL]
[µg/dL] × 27.59 = [nmo/L]


Klinik, Biochemie


Biochemie
Cortisol ist der wichtigste Vertreter der Gruppe der Glucocorticoide. Unter dem Einfluss des Hypophysenhormons Corticotropin (ACTH) werden in der Zona fasciculata der Nebennierenrinde täglich ca. 20 - 30 mg Cortisol aus Cholesterin gebildet. Die Sekretion unterliegt bei den meisten Menschen (nicht bei allen!) einem ausgeprägten zirkadianen Rhythmus mit hohen Werten am Morgen und tiefen in den Abendstunden. Hohe Cortisol-Konzentrationen hemmen die hypophysäre Ausschüttung von ACTH (negative Rückkopplung).

Cortisol ist im Plasma zu ca. 95 % an Transcortin und andere Plasmaproteine gebunden. Biologisch wirksam ist das freie Cortisol.

Physiologisch wirkt Cortisol auf die Gluconeogenese, die Lipolyse und die Wasserbilanzierung (Förderung der Natriumretention und Kaliumausscheidung, Hemmung der Wasserdurchlässigkeit der distalen Nierentubuli), sowie auf das Immunsystem.

Therapeutisch ausgenutzt werden vor allem die antiinflamatorische und immunsuppressive Wirkung.

Chemische Struktur:
cortisol.gif (1829 Byte)

Klinik
Bei Morbus Cushing liegt ein Hypercortisolismus aufgrund einer autonomen zentralen Überproduktion von ACTH vor. Alle anderen Formen des Hypercortisolismus werden als Cushing-Syndrom zusammengefasst (z. B. primäre Überfunktion der Nebennieren bei NNR-Adenom oder iatrogen). Bei 15 % der Patienten liegt eine ektope ACTH-Produktion vor, im Rahmen einer malignen Grunderkrankung (z. B. kleinzelliges Bronchus-Carcinom oder Carcinoid). Der Morbus Cushing geht einher mit Vollmondgesicht, Stammfettsucht, Hautstreifung (Bindegeweberisse), arterieller Hypertonie, Leistungsschwäche, endokrinem Psychosyndrom, Osteoporose, Diabetes mellitus, Impotenz, Oligo- bis Amenorrhoe, Hypertrichose. Bei Kindern kann es zu Wachstumsstörungen kommen.

Die primäre Nebenniereninsuffizienz wird als Morbus Addison bezeichnet. Dabei ist nicht nur ein Mangel an Glucocorticoiden nachweisbar, sondern auch der Mineralcorticoide und der in den NNR gebildeten Sexualhormone. Die wichtigsten klinischen Zeichen sind: Asthenie und Gewichtsabnahme (in 100 % der Fälle), Pigmentierungen (94 %), Anorexie (90 %), Vomitus (84 %), Nausea (81 %), zudem können abdominale Beschwerden unklarer Genese, Salzhunger und Muskelschmerzen auf die Erkrankung hinweisen





Literatur


Quelle Referenzwerte:
Packungsbeilage Cortisol II Version 3.0, 2017-03 /Fa. Roche





Erstellung und Freigabe


Erstellt

Geprüft

Freigabe


07/15/2004 03:08 PM

02/11/2022

07/11/2017


Lili

Gassmann Lara

Buhl D.