Vitamin D ist ein Steroidhormon, das eine wichtige Rolle spielt beim Calcium- und Phosphathaushalt. Durch die Wirkung des UV-Lichtes bildet sich in der Haut aus 7-Dehydrocholesterin (Provitamin D3), die für Menschen natürliche Form des Vitamin D3, das Cholecalciferol. Pflanzliches Vitamin D2 (Ergocalciferol) unterscheidet sich vom Vitamin D3 nur durch eine Doppelbindung in der Seitenkette sowie durch eine Methylgruppe. Es entsteht ebenfalls durch UV-Bestrahlung aus dem pflanzlichen Sterin Ergosterin. Die Vitamine D3 und D2 sind biologisch inaktiv; biologisch wirksam werden sie erst nach Hydroxylierungen in Leber und Nieren.
Das Vitamin D3, welches substituiert wird, wird mitgemessen.
Bei der Bestimmung von Vitamin D3 mit der im IKCI verwendeten immunologischen Methode, wird das D2 nicht miterfasst. Es gibt aber die Möglichkeit, durch eine (teure) HPLC-Methode auch das Vitamin D2 einer Substitution zu erfassen. Vi-De3 enthält kein Vitamin D2. |
In der Leber wird Vitamin D3 durch die Cholecalciferol-Hydroxylase zu 25-Hydroxy-Cholecalciferol hydrolysiert ( 25-Hydroxy Vitamin D3). 25-Hydroxycholecalciferol wird anschließend in den Nieren durch die mitochondriale Oxygenase 25-Hydroxycholecalciferol-1α-Hydroxylase hydrolysiert. Es entsteht das aktive Hormon 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Calcitriol, Vitamin D3-Hormon).
Ein Vitamin-D Mangel führt zu einer gestörten Calcium- und Phosphatresorption im Darm und zu einer vermehrten Ausscheidung durch die Nieren. Während des Wachstums führt ein chronischer Mangel zu Rachitis ("Englische Krankheit"), beim ausgewachsenen Organismus zu Osteomalazie. Muttermilch und Kuhmilch enthalten nicht genug Vitamin D3, so dass Säuglinge mit ViDe-Tröpfchen substituiert werden müssen. Während den 3 Wintermonaten ist die UV-Bestrahlung der Haut in Mitteleuropa ungenügend, um eine gute Versorgung mit Vitamin D zu gewährleisten, so dass eigentlich auch Erwachsene in dieser Zeit substituiert werden sollten.
Bei Leber- oder Nierenerkrankungen kann die Versorgung ebenfalls gestört sein, da die Umwandlung in 25-OH-Vitamin D (in der Leber) und anschliesssend in das aktve 1,25-OH Vitamin D (in den Nieren) vermindert sein kann.
Die Aktivität der 25- Hydroxycholecalciferol-1α-Hydroxylase, welche 25-OH Vitamin D in 1,25-OH Vitamin D umwandelt, wird von Parathormon gesteuert. Ein hoher PTH-Spiegel, niedrige Ca2+- und Phosphatspiegel stimulieren das Enzym, ebenso wie Östrogene, Prolaktin und STH, während Cortisol und hohes Calcitriol das Enzym hemmen.
Cholecalciferol und seine Derivate werden im Blut durch ein spezifisches Vitamin D bindendes Protein (DBP) transportiert. Dieses Protein ist bei Proteinmangelversorgung (Anorexie, Alter) vermindert.
Neuere Studien belegen einen wichtigen Einfluss des Vitamin D auf die Entstehung und Verlauf bei Diabetes und Rheumaerkrankungen.
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